Die zellen, die propagieren die infektiose prion identifiziert werden

Die zellen, die propagieren die infektiose prion identifiziert werden

Ein team von wissenschaftlern der britischen kundigt an, dass dendritische zellen der milz sind diejenigen, die fur die replikation der pathologischen prion-proteins. Diese ergebnisse sind veroffentlicht in der aktuellen ausgabe von Nature Medicine. Sie wurden erzielt durch forscher des Institute for Animal Health Edinburgh castle und der tierarztlichen Hochschule die Universitat von Glasgow, fuhrten experimente mit mausen mit kombinierter immundefekt (SCID) infiziert mit dem agenten der traberkrankheit der schafe oder scrapie. Man wei?, dass die theorie des prion, ausgestellt von der Amerikaner Stanley Prusiner besteht in der umwandlung der zellularen protein normale prion (PrPc) in form der infektiosen PrPSc (Sc scrapie). Es ist die replikation von PrPSc, erreger nicht-konventionellen fuhren wurde, die den neurologischen erkrankungen in zusammenhang mit den transmissiblen spongiformen enzephalopathien. K. L Brown und seine mitarbeiter zeigen, dass dendritische zellen (FDC), die sich in der milz und deren reifung hangt von signalen, die von B-lymphozyten sind notwendig und ausreichend, um die replikation des prion-erkrankung, die mause infiziert agent scrapie geeignet fur diese tierart. Die schottischen forscher berichten, dass follikularen dendritischen zellen, deren physiologische rolle als antigen-prasentierenden zellen, produzieren selbst protein PrPc normal sind und dass die replikation der protein PrPSc infektiose erfolgt in diesen follikularen dendritischen zellen der milz. Um dieses ergebnis zu erreichen, verwendeten die forscher der SCID-maus mit einem tiefen defizit in T-lymphozyten und B aus der tatsache der sperrung der differenzierung von lymphozyten. Sie kreuzten diese maus immungeschwachten personen mit gesunden mausen ausdruck der protein-PrP normal, andererseits mit genetisch veranderten mausen kein ausdruck mehr protein PrP (knockout-maus, um das PrP-gen). Die tiere utopischer so erhaltenen waren so sei der SCID-maus ausdruck der protein-PrP oder der SCID-maus nicht exprimieren, die PrP. Die nager hatten, nach der bestrahlung ist eine transplantation von knochenmark aus normalen mausen produziert protein PrP oder knockout-maus vollig mangelhaft PrP. Dieses tiermodell, in dem die lymphozyten stammen immer vom spender von knochenmark, gelang es drei arten von mausen utopischer. Die erste kategorie enthalt nagetieren, von denen follikularen dendritischen zellen produzieren das normale protein PrP und deren zellen lymphatischen und myeloischen aus der knochenmarktransplantation synthetisieren auch das normale protein PrP. infizierten-agent scrapie, diese mause sterben an der infektion (mittels peritonealdialyse oder intrazerebrale), die sich der agent von scrapie. Die zweite kategorie von nagetieren ist, bestehend aus maus, deren zellen lymphatischen und myeloischen synthetisieren der PrP-protein, follikularen dendritischen zellen der milz nicht der hersteller nicht. Diese nagetiere sind experimentelle infektion von agent scrapie, was zeigt, dass die expression der normale prion-proteins (PrP) von follikularen dendritischen zellen ist eine notwendige voraussetzung. Die dritte kategorie der maus utopischer besteht aus nagetieren, von denen nur follikularen dendritischen zellen der milz herstellen der PrP-zellen lymphatischen und myeloischen nicht die synthese nicht. Diese nagetiere sterben nach der infektion der agent von scrapie, was zeigt, dass die expression der normale prion-proteins (PrP) von follikularen dendritischen zellen ist eine hinreichende bedingung. Diese eleganten erfahrungen sind nicht jedoch eine endgultige beweis, dass follikularen dendritischen zellen eine rolle spielen, ist entscheidend, sondern auch bei menschen. In der tat, im gegensatz zu der maus, von denen nur ein kleiner teil der lymphozyten au?ern rate nachweisbar von PrP, die menschliche lymphozyten gerate der T-und B fur die synthese mit einer hohen rate. Au?erdem ist der in-vitro-experimente sind notwendig, um festzustellen, formal, wenn follikularen dendritischen zellen menschlichen gewahrleisten konnen, dass allein die replikation der pathologischen prion-proteins. Die dendritischen zellen, die beschuldigt werden, fur alle ubel Prognose betrachtet, die als behalter latente im HIV-infektion, follikularen dendritischen zellen sind also nun, die verdachtigt werden, spielen eine wichtige rolle bei der replikation des pathologischen prion als leiter der transmissiblen spongiformen enzephalopathien : BSE (rinderwahnsinn) in der neuen form der Creutzfeldt-Jakob-krankheit. Fragen bleiben aber unbeantwortet. So, durch welche mechanismen die dendritische zellen infiziert ubertragen sie die pathologischen prion (PrPSc) im zentralen nervensystem ? Ist oder nicht, wie einige studien deuten darauf hin, uber netze nervos eher, dass durch die blutbahn ? Wie nach intrazerebrale injektion von infektiose prion, letzteres gelingt, die milz, die seit dem gehirn ? Wie das prion pathologischen geschehen in der milz wandert er zwischen den epithelzellen milz-und gelangt zu den follikularen dendritischen zellen ? Wie dem auch sei, zwischen der zeit, wo das prion in den korper gelangt und er infiziert das system, zentrales nervensystem, follikularen dendritischen zellen stellen eine potentielle therapeutische ziel. Quelle : Nature Medicine, Vol.5, N°11, november 1999, 1308-12 und 1235-37.

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